(相關資料圖)
本報訊（記者朱漢斌）人工智能與數字經濟廣東省實驗室（廣州）朱心紅團隊在阿爾茨海默病發病機制與防治研究領域取得新進展，揭示了肝臟可溶性環氧化物水解酶（sEH）活性調節腦內β-淀粉樣蛋白（Aβ）代謝和介導阿爾茨海默病發病機制。7月3日，相關成果在線發表于《神經元》。
以往對阿爾茨海默病發病機制的研究多聚焦于中樞神經系統。近年來，研究發現，外周器官（組織）在正常腦功能維持以及腦疾病發病中發揮重要作用。阿爾茨海默病是遺傳和環境因素相互作用導致的復雜疾病，闡釋外周器官（組織）在阿爾茨海默病發病機制中的作用可能為其防治提供新策略。
該研究發現，肝臟參與阿爾茨海默病發病：肝臟sEH的酶活性隨著年齡增長逐漸升高；而血液中14,15-環氧二十碳三烯酸（14,15-EET）水平則進行性下降；在阿爾茨海默病小鼠模型中，特異性調節肝臟sEH酶活性可雙向調節腦內Aβ生成與沉積并調節Tau蛋白磷酸化水平，進而調控認知行為缺陷。
此外，肝臟sEH酶活性特異性調節血液中14,15-EET水平；14,15- EET可快速穿過血腦屏障并通過多途徑調節腦內Aβ代謝；腦內14,15-EET與Aβ水平失衡是Aβ沉積發生的先決條件。
靶向肝sEH重組腺相關病毒的治療，能逆轉阿爾茨海默病小鼠模型的病理進程、改善認知行為。阿爾茨海默病患者和健康對照組的血液中14,15-EET水平檢測研究表明，血液中14,15-EET水平降低能夠預測阿爾茨海默病發病，具有高靈敏、特異性特點，為疾病的早期預警提供了科學依據。
相關論文信息：
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.06.002
版權聲明：本文轉載僅僅是出于傳播信息的需要，并不意味著代表本網站觀點或證實其內容的真實性；如其他媒體、網站或個人從本網站轉載使用，須保留本網站注明的“來源”，并自負版權等法律責任；作者如果不希望被轉載或者聯系轉載稿費等事宜，請與我們接洽。關鍵詞：
責任編輯：QL0009
